TOXICITE DES SOLVANTS INDUSTRIELS

 

Docteur D. JEGADEN

D.U. de toxicologie clinique industrielle

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DEFINITIONS

SOLVANT:

Liquide volatil essentiellement organique ayant la propriété de dissoudre d’autres substances gazeuses, liquides ou solides sans s’altérer chimiquement ni altérer la substance dissoute.

DILUANT:

Non solvant mais miscible à la solution.

 

CATEGORIES DE SOLVANTS

 

HYDROCARBURES

n-pentane

n-hexane

n-heptane

cyclohexane

benzène

toluène

xylènes

styrène

naphta

 

Mélanges d’hydrocarbures :

Essence A : - hydrocarbures aliphatiques (80-90%)

pentane, méthylpentane

hexane, méthylhexane

heptane...

- hydrocarbures cycliques (6-15%)

cyclopentane, méthylcyclopentane

- hydrocarbures benzéniques

benzène (moins de 0,1%)

toluène

Essence C : - même HC linéaires que l’essence A

(70-80%)

- HC cycliques 20-25%

- HC benzéniques 5%

 

Essence G ou éther de pétrole :

- HC paraffiniques : pentane, hexane 90-95%

- HC cycliques : cyclopentane 5-10%

- HC benzéniques -0,1%

White-spirit:

- HC naphténiques de C9 à C12 30-70%

- HC paraffiniques de C8 à C12 40-60%

- HC benzéniques (toluène, xylènes,

triméthylbenzène, méthyléthylbenzène,

propylbenzène)

DERIVES HALOGENES DES HYDROCARBURES

dichlorométhane (chlorure de méthylène)

trichlorométhane (chloroforme)

tétrachlorométhane (tétrachlorure de carbone)

dichloro 1,2 éthanes

trichloro 1,1,1 éthane

tétrachloro 1,1,2,2 éthane

trichloréthylène

tétrachloréthylène (perchloréthylène)

trifluoro 1,1,2 trichloro 1,2,2 éthane (F 113)

1,1-Dichloro-1-fluoroéthane (hydrochlorofluorocarbure)

DERIVES OXYGENES

  • Alcools
  • méthanol
  • ethanol
  • isopropanol
  • butanol
  • 1-méthoxy-2-propanol
  • Cetones
  • acétone
  • méthyléthylcétone (MEK)
  • méthylisobutylcétone (MIBK)
  • cyclohexanone
  • diacétone-alcool
  • isophorone
  • Glycols
  • méthylglycol
  • ethylglycol
  • butylglycol
  • propylglycol
  • Acétates
  • acétate de méthyle
  • acétate d’éthyle
  • acétate d’ethylglycol
  • acétate de propyl glycol
  • Autres
  • tétrahydrofuranne (THF)
  • dioxanne
  • lactate d'éthyle
  •  

    DERIVES AZOTES

  • diméthylformamide (DMF)
  • n-méthyl 2 pyrolidone (nMP)
  •  

    DERIVES SOUFRES

  • sulfure de carbone (CS2)
  • sulfolane
  • diméthylsulfoxyde
  •  

     

    ACTIONS TOXIQUES DES SOLVANTS

     

    ACTIONS SUR LA PEAU ET LES YEUX

    Par leur action liposoluble, tous les solvants peuvent provoquer une dessiccation cutanée avec risque de transformation secondaire en dermo-épidermite irritative. On a également décrit des eczémas à ces produits.

    Le chlorure de méthylène et le diméthylformamide (dmf), solvants et décapants, sont à l’origine de brûlures chimiques graves.

    Le trichloréthylène, le Perchloréthylène, le n-hexane, le solvant naphta, les hydrocarbures benzéniques sont soupçonnés comme agents étiologiques dans certaines sclérodermies.

    L’acétone, l’hexane et le toluène peuvent provoquer des atteintes cornéennes.

     

    ACTIONS SUR L’APPAREIL RESPIRATOIRE

    La plupart des solvants, et en particulier le toluène et les xylènes sont des agents d’irritation des voies aériennes supérieures et des bronches.

    Le Perchloréthylène, le toluène et les xylènes sont rapidement absorbés après inhalation et distribués dans différentes régions du corps. Une partie regagne le poumon via la circulation sanguine, et va se lier in situ à des macromolécules cellulaires. Ils sont responsables de lésions cellulaires pulmonaires et d’oedèmes pulmonaires.

    La décomposition à chaud du perchloréthylène (nettoyage à sec) provoque le dégagement de phosgène avec possibilité d’œdème pulmonaire lésionnel.

    Quelques cas d'alvéolites aiguës ont été rapportés avec l'utilisation de HCFC en aérosols.

    ACTIONS SUR LE SYSTEME NERVEUX

     

    Elles sont multiples.

    I. Actions toxiques sur le système nerveux central :

    I-1 Action aiguë narcotique :

     

    Elle survient avec tous les solvants et est due à leur affinité pour le système nerveux central. La narcose résulterait d’un dysfonctionnement du système nerveux central après solubilisation des solvants dans la membrane cellulaire (Andrews et Snyder, 1986). L’action se manifeste cliniquement par un syndrome ébrieux avec céphalées, vertiges, quelquefois des troubles de la conscience plus ou moins intenses pouvant aller jusqu’au coma.

     

    I-2 Intolérance acquise aux solvants (Gyntelberg, 1986) :

     

    Elle se traduit par le déclenchement, aux odeurs de solvants, de céphalées, vertiges, insomnies, toux. La prédominance féminine est forte et on retrouve le plus souvent un facteur psychologique associé (conflit).

    Après un épisode inaugural, l’aggravation de la symptomatologie se fait progressivement jusqu’à survenir lors du contact avec des doses minimes, voire au contact de substances volatiles et odorantes variées.

     

    I-3 Syndrome d’apnée du sommeil :

     

    Plusieurs études récentes font état d’une augmentation des cas de syndrome d’apnée du sommeil chez les salariés exposés aux solvants. Mais cette relation n’a pas encore été formellement démontrée.

     

    I-4 Troubles mentaux organiques :

     

    De nombreux auteurs sont actuellement d’accord sur le fait que les expositions faibles à modérées aux solvants ont un léger effet sur le système nerveux central, en particulier réduction des performances dans les tests psychotechniques : diminution des capacités intellectuelles avec troubles mnésiques plus ou moins importants :

    Il semble établi que l’atteinte neurologique centrale s’aggrave lorsque l’exposition est poursuivie. Des troubles cérébelleux ou pyramidaux peuvent apparaître mais restent rares.

    L’arrêt de l’exposition est généralement suivi d’une diminution des troubles subjectifs. Mais l’amélioration des performances intellectuelles aux tests psychométriques est inconstante et la persistance de séquelles invalidantes est habituelle.

     

    1-5 Tumeurs cérébrales :

    Un certain nombre d'études épidémiologiques montrent un risque accru de tumeurs cérébrales lié à l'exposition aux solvants (Cordier S. et coll, 2000)

    Les connaissances physiopathologiques récentes attestent que :

     

    1- Tous les solvants chlorés, par leur forte liposolubilité, agissent sur le système nerveux :

    Il est possible que le tétrachlorure de carbone augmente la lipoperoxydation dans les neurones, avec destruction membranaire, comme dans le foie (Clemedson, 1990).

    Le 1-1-1 trichloréthane provoque une baisse de la synthèse de l’ADN cérébral, avec augmentation de la concentration des protéines acides gliales et astrogliose du cortex cérébral (Fernicolo, 1991). Son métabolite, le trichloracétaldéhyde se condense avec la dopamine en réduisant son taux.

    Le Perchloréthylène provoque une baisse de la protéine S100 des cellules gliales et de la protéine acide fibrillaire. Il diminue aussi le taux de polypeptide 68kD des neurofilaments.

    2- Le toluène provoque une augmentation des catécholamines au niveau du cerveau. Il diminue le taux de glutathion réduit et augmente les espaces radiculaires. Il modifie les protéines neuronales (gamma enolase et calbindine D28k) et celles des cellules gliales du cervelet et de la moelle épinière.

    II- Actions toxiques sur le système nerveux périphérique :

    II-1 Neuropathies périphériques :

    Les solvants hexacarbonés comme le n-hexane et la méthyl-n-butylcétone provoquent des axonopathies distales. Il s’agit de troubles sensitivo-moteurs des extrémités à type de polynévrite sensitivo-motrice distale, bilatérale et symétrique prédominant aux membres inférieurs, avec hypoesthésie distale modérée et diminution ou abolition des réflexes achilléens.

    L’électromyogramme peut alors montrer une diminution de la vitesse de conduction nerveuse. Les modifications de l’EMG sont en fait corrélées à la symptomatologie clinique. Elles sont généralement précédées, à la phase précoce de l’intoxication, par un allongement de la latence distale des nerfs sensitifs et moteurs.

    La toxicité neurologique est, en fait, due au métabolite commun, la 2,5 hexanedione. Celle-ci réagit avec les constituants protéiques des cellules nerveuses, en formant des adduits. Il existe une forte corrélation entre les taux de 2,5 hexanedione urinaire et les diminutions de vitesse de conduction nerveuse.

    La régression complète des signes cliniques de la neuropathie périphérique est réalisée entre un an et deux ans après l’arrêt de l’exposition.

    Un autre solvant, l’éthanol, est également bien connu pour provoquer des polynévrites des membres inférieurs ainsi que le tétrachloréthanne.

    On connaissait depuis longtemps l’exceptionnelle paralysie du trijumeau due au trichloréthylène, lorsque l’emploi de ce produit se faisait en milieu basique. En fait, cette anesthésie faciale de survenue brutale et de régression lente serait liée au dichloroacétylène produit en milieu basique.

    Enfin, le tétrahydrofuranne (THF) pourrait générer des polyneuropathies lors d’intoxications massives.

    L’association méthylethylcétone (MEK) / tétrahydrofuranne (THF) peut engendrer une neuropathie périphérique.

     

    II-2 Neuropathie optique :

    2-1 Le disulfure de carbone, le méthanol et le butanol affectent principalement la vision centrale par névrite optique. L’effet du méthanol sur la rétine apparaît lié à la formation de son métabolite, le formaldéhyde.

    2-2 Anomalies acquises de la vision des couleurs :

    De nombreuses études ont montré que les sujets exposés de façon chronique aux solvants (trichloréthylène, n-hexane, CS2, mélange de solvants, styrène...) pouvaient présenter des dyschromatopsies acquises touchant l’axe bleu-jaune. Ces anomalies sont retrouvées au test 15 Hue désaturé de Lanthony selon Farnsworth-Munsell.

     

    II-3 Atteintes de l’olfaction :

    Par leur effet neurotoxique, les solvants peuvent perturber l’odorat et provoquer un abaissement du seuil de détection olfactive.

     

    II-4 Ototoxicité :

    Un risque de surdité semble accru de façon significative lorsque des salariés sont simultanément exposés à des bruits de niveaux élevés et à certains solvants organiques, en particulier le toluène.

    Le problème de l’Ototoxicité du toluène et d’autres solvants (styrène) est posé et en cours d’expérimentation actuellement.

     

    TROUBLES DIGESTIFS

     

    I- Troubles gastro-intestinaux :

    Des troubles gastro-intestinaux apyrétiques, quelquefois cholériformes, ont été notés avec le benzène, le toluène, les xylènes et les dérivés halogénés.

    Le tétrahydrofuranne (THF) peut provoquer des gastrites hémorragiques.

     

    II- Troubles hépatotoxiques :

    II-1 Atteintes aiguës :

    Quelques solvants sont susceptibles de provoquer des hépatites aiguës cytolytiques :

    Les utilisations actuelles du CCl4 sont limitées à la synthèse chimique organique (matière première des chlorofluorocarbones). Il n’est plus employé comme solvant industriel.

    50% de la dose absorbée de CCl4 est biotransformée au niveau du foie par les mono-oxygénases à cytochrome P450 donnant naissance à des radicaux libres hautement électrophiles qui se lient de manière covalente aux protéines intracellulaires riches en sites nucléophiles . D’autre part, ces radicaux libres déclenchent une peroxydation des phospholipides membranaires aboutissant à la cytolyse.

    La sévérité des lésions produites est dose-dépendante. Un cas mortel a été publié (Nicolas, 1990), mais, en général, l’hépatite aiguë au DMF évolue vers la guérison en quelques jours à quelques semaines. Il n’y a jamais eu d’évolution vers la fibrose.

    La toxicité hépatique du DMF est liée à un métabolite électrophile qui se lie aux sites nucléophiles des macromolécules intracellulaires.

     

    II-2 Atteintes chroniques :

     

    L’exposition à de nombreux solvants s’accompagne quelquefois d’anomalies biologiques hépatiques (GGT, ASAT et ALAT, phosphatases alcalines) et d’une stéatose qui peut être rapportée à une "hépatite réactive aux solvants ". Mais ce concept n’a pas été formellement prouvé (Guzelian, 1988 ; Lundberg, 1985). Il est tout de même conseillé de proposer une fois par an un dosage des GGT, ASAT, ALAT aux salariés exposés aux solvants.

    Soulignons tout de même la toxicité chronique du CCl4 : TARIN (1988) rapporte un cas de cirrhose du foie chez un employé ayant utilisé du CCl4 pendant 25 ans.

    NEPHROTOXICITE DES SOLVANTS

     

    I-1 Tubulopathies aiguës :

    Les hydrocarbures halogénés (dont le CCl4 et le tétrachloréthanne), le toluène, ont une action toxique sur le tube contourné proximal. Les métabolites réactifs produits in situ sont responsables de la nécrose tubulaire.

    L’éthylène glycol est néphrotoxique en raison de sa cytotoxicité directe et du blocage des tubules proximaux par des cristaux de son métabolite, l’oxalate de calcium.

    Ces atteintes sont exceptionnelles, toujours dues à des ingestions par méprise ou suicide.

     

    I-2 Glomérulonéphrites :

    L’atteinte glomérulaire par les solvants est toujours controversée car les études épidémiologiques n’ont pas toutes été unanimes. Certaines études tendant à montrer un lien entre glomérulopathies chroniques et solvants

    Ont été critiquées dans leur méthodologie.

    D’autres, plus rigoureuses (Van der Laan, Franchini) n’ont pas retrouvé de liaison.

    Plusieurs enquêtes transversales (Askergren, Brochard, 1984) ont trouvé une augmentation significative de la protéinurie à la bandelette. Une étude plus récente de Norman (1990) a retrouvé chez des travailleurs d’entreprises productrices de peinture une augmentation significative de l’excrétion urinaire moyenne d’albuminurie. Mais il s’agissait d’une microalbuminurie indétectable par les bandelettes.

    Deux études récentes (Steenland, 1990 et Nuyts, 1995) , portant sur des échantillons d’environ 300 cas d’insuffisance rénale chronique, ont clairement montré l’existence d’une relation entre l’exposition aux solvants organiques et la survenue d’une insuffisance rénale par néphropathies glomérulaires ou tubulointerstitielles. Stengel (1995) a aussi pu montrer un accroissement du risque de néphropathie glomérulaire lié à l’exposition aux solvants pour des expositions régulières plus de 2 heures par semaine. Le risque augmentait avec le nombre d’années d’exposition. Cet excès de risque concernait 2 types histologiques de glomérulopathie, la néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA et le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes ou hyalinose segmentaire et focale.

    Enfin, Yaqoob (1994) a montré que l’exposition aux solvants organiques était associée à un risque plus élevé de néphropathie chez les sujets diabétiques.

     

     

    I-3 Syndrome de Goodpasture et solvants :

     

    9 publications ont soulevé l’hypothèse d’une relation possible entre l’exposition aux hydrocarbures et l’apparition d’un syndrome de Goodpasture, c’est-à-dire une glomérulonéphrite aiguë associée à une alvéolite hémorragique avec dépôts d’immunoglobulines sur les membranes basales glomérulaires (syndrome pneumo-rénal). En 1970, Klavis et Drommer ont reproduit ce syndrome chez des rats exposés de façon chronique à des vapeurs d’essence.

    Une détection de l’albuminurie, de l’hématurie microscopique et de la créatinine sanguine doit être systématiquement proposée aux salariés exposés aux solvants.

     

    TOXICITE CARDIAQUE DES SOLVANTS

     

    Le métabolisme du chlorure de méthylène aboutit à la formation endogène de monoxyde de carbone CO et donc à une augmentation de la carboxyhémoglobine HbCO. Une exposition de 8 heures à 200 ppm majorerait ce taux de 9%. Ce CO s’ajoute évidemment à celui produit par le tabagisme.

    Quelques cas de décès de coronariens après décapage de peintures au chlorure de méthylène ont été rapportés ainsi qu’un cas d’infarctus du myocarde (Roux, 1987). Il faut donc écarter des postes de décapage au chlorure de méthylène les sujets coronariens.

    Inhalés à forte concentration, les fluorocarbones (fréons) modifient la fréquence cardiaque, perturbent le tracé électrocardiographique et peuvent faire apparaître des troubles du rythme.(fibrillation ventriculaire)

    Les solvants chlorés sont également cardiotoxiques, avec diminution du seuil arythmogène des catécholamines. La survenue de troubles du rythme ventriculaire (extra-systoles, tachycardie voire fibrillation ventriculaire) existe théoriquement. Ces effets ont aussi été notés avec l'utilisation des substituts des fréons (HCFC).

    Enfin, le sulfure de carbone CS2 a un effet athérogène par augmentation du taux de cholestérol et de bêta lipoprotéines et par baisse de la lipoprotéine lipase.

    TOXICITE HEMATOLOGIQUE DES SOLVANTS :

    Le seul solvant hématotoxique certain est le benzène qui peut provoquer des aplasies et des leucémies. Une liaison entre l’exposition au benzène et les leucémies aiguës a été retrouvée, mais seulement pour les expositions fortes ou moyennes. Aucune relation franche n’a pu être observée avec les autres solvants.

    Les leucémies aiguës myéloblastiques se rencontrent beaucoup plus fréquemment que les leucémies myéloïdes chroniques et les leucémies lymphoïdes chroniques. De récentes publications (Ripault, 1989) incriminent le benzène comme agent étiologique de leucémies à tricholeucocytes, formes rares qui représentent 2% des leucémies et qui sont le plus souvent révélées par une pancytopénie avec splénomégalie. Rinsky (1987) suggère pour ces leucémies l’importance du niveau et du mode d’exposition au benzène, à la fois peu intense et relativement prolongé.

    Le styrène est soupçonné, dans plusieurs études, d’être à l’origine de leucémies, mais aucune preuve formelle n’a été apportée.

     

    Les éthers de glycols ont été soupçonnés d’être hématotoxiques. Quelques cas d’anémies, d’aplasie et d’hypoplasie ont été rapportés (Donley, 1936 ; Parson, 1938 ; Cohen, 1984). Mantelet (1990) a signalé deux leucémies successives au même poste de sérigraphie chez deux femmes exposées au butylglycol et à l’acétate d’éthylglycol, ainsi qu’une leucémie aiguë myéloïde chez un sujet utilisant de l’éthylglycol et du méthylglycol.

    Les enquêtes épidémiologiques publiées sur ce sujet sont, par contre bien plus rassurantes :

     

    Mais il faut rester vigilant car l’étude de Welch (1984), réalisée chez des peintres exposés au méthylglycol et à l’éthylglycol a montré l’existence d’une proportion significative d’anémie et de leucopénie dans cette population.

    Par ailleurs, plusieurs études chez des animaux exposés aux éthers de glycol ont montré l’apparition de leucopénies avec hypoplasie médullaire et d’anémies (Werner, 1943 ; Miller, 1981). Mais ici l’exposition était très importante et l’on a, à ce jour, aucune confirmation tangible de l’hématotoxicité des éthers de glycols. Ces substances sont considérées comme potentiellement hématotoxiques.

     

    TERATOGENICITE ET SOLVANTS

     

    En tératologie expérimentale sur l’animal, les solvants produisent de nombreux effets. Chez l’homme, les résultats sont plus discutables. On note, parmi les dernières études épidémiologiques publiées :

    Néanmoins, le risque reste hypothétique. On éloignera les femmes enceintes des postes exposés aux solvants, si c’est possible en sachant qu’il s’agit là d’une mesure de prudence, car l’exposition in utéro peut modifier les neurotransmetteurs, comme cela a été démontré pour l’hexane, le toluène et le styrène (Kishi, 1992).

     

    RISQUE MUTAGENE ET CANCEROGENE

    Deux solvants seulement sont considérés comme cancérogènes certains pour l’homme, l’éthanol et le benzène (classe 1 du CIRC)

    D’autres solvants sont actuellement suspects, en particulier le tétrachlorure de carbone, le chlorure de méthylène, le trichloréthylène, le styrène, le diméthylformamide.

    Classification du CIRC

     

    Classe 1 : cancérogène certain pour l’homme

    Classe 2A : probablement cancérogène pour l’homme

    Classe 2B : cancérogène possible pour l’homme

    Classe 3 : pas de notion de cancérogénicité

    Classe 4 : non cancérogène pour l’homme

    Trichloréthylène classé 2A (1995)

    Perchloréthylène classé 2A (1995)

    Styrène classé 2B

    DMF classé 2B

    trichlorométhane classé 2B

    tétrachloréthylène classé 2B

    tétrachlorure de carbone classé 2B

    dichlorométhane classé 2B

    1,2 dichloroéthane classé 2B

    Certains auteurs ont noté une augmentation d’astrocytomes avec l’exposition au perchloréthylène. Par ailleurs, une enquête de cohorte menée chez les travailleurs de pressings (perchloréthylène) a montré un excès de mortalité par cancer de la vessie ainsi que par cancer de l’œsophage.

    L’oxyde de styrène, premier métabolite du styrène est classé 2A.

    Aucune preuve formelle n’a pourtant été apportée.

    Il n’a pas été mis en évidence d’effets génotoxiques sur les cellules médullaires chez l’animal exposé aux éthers de glycols (Au, 1994). Seuls les aldéhydes métabolites des glycols ont un effet génotoxique démontré.

    Pour le styrène, on a montré un effet positif de l’exposition professionnelle à ce solvant sur les échanges de chromatides-soeurs (1980), ainsi qu’une positivité des adduits à l’ADN (1988).

    ASSOCIATION - POTENTIALISATION

    Les cétones, en particulier l’acétone et le méthyléthylcétone (MEK) sont potentialisateurs pour d’autres solvants :

    Acétone + Ccl4 toxicité hépatique +++

    Acétone + benzène hématotoxicité +++

    Acétone + n-hexane neurotoxicité +++

    MEK + n-hexane neurotoxicité +++

    MEK + méthyl n butylcétone neurotoxicité +++

    MEK + THF neuropathies périphériques

    L’association trichloréthylène-tétrachlorure de carbone augmente l’hépatotoxicité.

    L’éthanol est également potentialisateur :

    Ethanol + n-hexane neurotoxicité +++

    Ethanol + toluène neurotoxicité +++

    Ethanol + Ccl4 hépatotoxicité +++

    Ethanol + trichloréthylène neurotoxicité +++

    Ethanol + DMF effet antabuse ++

     

    Par contre, l’éthanol protège contre la toxicité du méthanol, de l’éthylène glycol, des alcools monohalogénés.

    Autres potentialisations :

     

    Isopropanol + n-hexane polynévrites +++

    Tri-o-p-crésylphosphate + n-hexane neurotoxicité +++

    Enfin,

    - le toluène diminuerait la neurotoxicité de l’hexane.

    SURVEILLANCE

     

    1-Surveillance de l’exposition

    2-Surveillance biologique de la contamination

    3-Surveillance de l’intoxication

     

    Surveillance de l’exposition

    C’est la surveillance du milieu externe.

    La valeur limite d’exposition VLE correspond à une exposition de courte durée (15 à 30 minutes), et à un risque toxique immédiat (irritation aiguë

    des muqueuses ; intoxication conduisant au décès ; Atteintes cellulaires irréversibles ; narcose...)

    La valeur moyenne d’exposition VME correspond à un risque toxique à long terme (8 heures par jour), prenant en compte les propriétés cumulatives des toxiques ( addition des doses, sommation des effets

    La surveillance de l’exposition s’effectue par des moyens collectifs de type spectrométrie de masse (dosimétrie en continu par une ou plusieurs sondes), chromatographie ou prélèvements ponctuels à l’aide d’une pompe Draeger.

    Elle peut se faire également par des moyens individuels par des gazbadges.

    Le risque ne dépend pas seulement de la toxicité mais aussi de la volatilité de la substance Il faut donc corriger la VLE par la volatilité.

    VHR (vapor hazard ratio) : rapport entre la concentration de vapeur saturante d’une substance et sa VLE. Le VHR exprime donc combien de fois, au maximum, une substance peut dépasser sa VLE de par ses propriétés intrinsèques de volatilité (Popendorf, 1984).

     

    SOLVANT

    VME

    VLE

    n hexane

    50 ppm

    -

    cyclohexane

    300

    375

    benzène

    5

    25

    toluène

    100

    150

    xylème

    100

    150

    chlorure de méthylène

    100

    500

    trichloréthylène

    75

    200

    Perchloréthylène

    50

    -

    111 trichloréthanne

    300

    450

    tétrachlorure de C

    2

    10

    acétone

    750

    -

    MEK

    200

    -

    MIBK

    50

    -

    cyclohexanone

    25

    -

    méthanol

    200

    1000

    isopropanol

    -

    400

    THF

    200

    -

    éthylène glycol

    -

    50

    éthers de glycols

    5

    5

    DMF

    10

    25

    1.4 dioxanne

    10

    -

    pyridine

    5

    10

    CS2

    10

    25

     

    1. Le pouvoir solvant : il est calculé par
    1. L’indice d’évaporation : il permet d’évaluer la vitesse de séchage. Il est mesuré soit par rapport à l’éther éthylique (indice 1) soit à l’acétate de n-butyle (indice 100)
    2. Le point d’ébullition : il permet de distinguer les solvants volatils et les solvants lourds.
    3. La tension de vapeur : il indique la capacité des vapeurs d’un solvant à se répandre à distance du point d’émission. Un solvant à forte tension de vapeur pourra polluer rapidement tout un atelier.
    4. Le point éclair : c’est la température la plus basse à partir de laquelle on enflamme les vapeurs d’un produit dans des conditions normalisées.
    5. Le indices d’atteinte de l’environnement : il s’agit du potentiel de destruction de la couche d’ozone stratosphérique ou O.P.D. (ozone depletion potential) et l’enrichissement en composés nuisibles de la zone troposphérique avec l’indice P.O.C.P. (photochemical ozone creating potential) et l’indice G.W.P. (global warming potential) vis-à-vis de l’effet de serre.

     

    Surveillance biologique de la contamination

    La contamination est définie par l’imprégnation de l’organisme par le toxique.

    La surveillance biologique de la contamination recherche les taux des toxiques et de leurs métabolites dans l’air expiré, le sang ou les urines.

    Elle indique les doses cumulées reçues par un ouvrier.

     

    SOLVANTS

    METABOLITES

    MAXIMALES URINAIRES

    Acétone

    Acétone

    30 mg/100 ml

    Toluène

    Ac. hippurique

    2.5 g/g créat.

    Xylème

    Ac. méthylhippurique

    1.5 g/g créat.

    Styrène

    Ac. Mandélique

    1 g/g créat

     

    Ac. phénylglyoxylique

    350 mg/g créat.

    Benzène

    phénols

    20 mg/g créat.

     

    Ac. trans muconique

    0,4 mg/g créat.

    Trichloréthylène

    Ac. trichloracétique

    75 mg/g créat.

     

    trichloréthanol

    125 mg/g créat.

    MEC

    MEC

    2.6 mg/g créat.

    DMF

    N-hydroxyméthyl N méthylformamide + N méthylformamide

    40 mg/g créat.

    n hexane

    2-hexanol

    0.2 mg/g créat

     

    2.5 hexanedione

    4 mg/g créat.

    Methyl n butylcétone

    2.5 hexanedione

    4 mg/g créat

    Methylisobutylcétone

    méthylisobutylcétone

    0.5 mg/g créat.

    Méthanol

    méthanol

    7 mg/g créat.

    1.1.1. trichloréthane

    trichloréthanol + ac. trichloracétique

    50 mg/g créat.

     

    L’acide trans muconique est un métabolite urinaire du benzène dont le dosage a été récemment considéré comme meilleur indicateur de l’exposition à une faible concentration du benzène que le phénol.

    Des concentrations urinaires égales ou inférieures à 0,4 mg/g de créatinine sont le fait de sujets non exposés. Un taux d’acide muconique de 1 mg/g de créatinine correspond à une exposition totale d’environ 1 ppm de benzène.

     

    Le facteur déterminant d’un risque toxique d’origine professionnelle est la dose D de composé qui pénètre dans l’organisme au cours du temps de travail. Elle est mesurée indirectement par la concentration du toxique dans l’air respiré et par la dose de métabolites éliminés par les urines.

    Concernant la concentration dans l’air respiré, la dose du toxique ne reflète que la dose absorbée par voie respiratoire et ne tient pas compte des autres voies de pénétration (peau, voie digestive ). D’autre part, la concentration dans l’air respiré est aussi proportionnelle à la ventilation pulmonaire (les efforts augmentent la ventilation ) et au coefficient de rétention pulmonaire qui est variable suivant les individus, la pathologie pulmonaire existante...

    La dose estimée à partir des métabolites urinaires est aussi influencée par des facteurs individuels (équipement enzymatique). Pour pallier l’ignorance de la diurèse, on rapporte la concentration à celle de la créatinine urinaire en admettant que la quantité de ce composé biologique qui est éliminée en 24 heures est constante, ce qui n’est pas tout-à- fait exact.

    Malgré ces imprécisions, et en particulier les distorsions qu’il peut y avoir entre la concentration dans l’air expiré et la dose éliminée par voie urinaire, l’imprégnation, reflet de la contamination, représente plus fidèlement la dose absorbée que l’exposition et assure une évaluation plus fiable du risque toxique à long terme en milieu professionnel.

     

    Surveillance de l’intoxication

    Surveillance biologique de l’intoxication

    Toute perturbation biochimique doit être considérée comme un test d’intoxication et non de simple contamination " Pr Efthymiou

    La surveillance biologique de l’intoxication recherche les effets pathologiques des toxiques. Le but est de rechercher les atteintes infracliniques à un stade ou la réduction de l’exposition à l’agent toxique peut entraîner une récupération complète ou du moins prévenir un déclin accéléré de la fonction touchée.

    En pratique, en ce qui concerne les solvants, il sera demandé une fois par an à titre systématique :

    NFS + plaquettes

    GGT ASAT ALAT

    Créatininémie

    Protéinurie et hématurie microscopique

    Plus finement, le dosage de la microalbuminurie peut rechercher une augmentation de la filtration glomérulaire et la mesure d’une protéine de faible poids moléculaire (par exemple la protéine transporteuse de rétinol) peut détecter une altération tubulaire.

    Dans l’avenir, d’autres marqueurs plus fins seront peut-être utilisés en routine, telle la protéine des cellules de Clara (cc16), qui pourrait être utilisée pour évaluer l’intégrité fonctionnelle du tube contourné proximal.

     

    Surveillance paraclinique de l’intoxication

    EEG

    Potentiels évoqués visuels et auditifs

    Electronystagmogramme

    EMG

    Scanner et IRM

    Etude du débit sanguin cérébral

     

    La batterie NCTB

    Elle constitue un ensemble cohérent de tests, facilement utilisables, adaptés aux exigences des pays industrialisés et en voie de développement.

    Elle comprend :

    Un interview avant test

    cursus laboris

    état de santé-prise de médicaments

    tabagisme- alcool

    existence de synptômes subjectifs

    Une batterie de tests

    Profile of Mood State (POMS)

    Temps de réaction simple

    Digit Span

    Test de dextérité de Santa Ana

    Digit Symbol

    Test de rétention visuelle de Benton

    Test de poursuite (Aiming)

    C’est une batterie tests papier crayon.

    Un temps de passage total pour un sujet est d’une heure.

    Elle est validée dans de nombreux pays.

    Mais elle n’est utilisable que pour des travaux de type épidémiologique et n’a aucune valeur au niveau individuel.

     

    PREVENTION

     

    Prévention technique collective

     

    I. Eliminer les solvants les plus dangereux et les remplacer par des produits moins nocifs.

     

    Méthode de substitution d’un solvant :

    1. Identification du problème :

    è Rassembler l’information sur la substance ou le produit en terme de danger et d’effets potentiels,

    è Analyser les besoins satisfaits par l’utilisation du solvant. Il faut aussi se poser la question de l’utilité de la propreté de la pièce à nettoyer dans le processus de production.

    2. Elaboration de solutions permettant de répondre aux besoins 

    è Etude des procédés de substitution

    è Etude des produits de remplacement.

    3. Evaluation des conséquences de l’implantation des différentes options possibles 

    4. Comparaison avec la solution originale en termes de procédés, de santé et de sécurité, d’environnement, d’efficacité technique, de coût.

    5. Choix d’une solution particulière : dépend de la qualité et de l’exhaustivité de l’information et des critères retenus.

    6. Implantation de la solution choisie qui peut être effectuée de façon progressive.

    7. Evaluation de la substitution : elle doit porter sur l’ensemble des facteurs cités au départ et assurer qu’une amélioration sensible a été obtenue.

     

    SOLVANT TOXIQUE

    REMPLACANTS CONSEILLES

    n-hexane

    cyclohexane

     

    n heptane

    Benzène

    toluène

     

    cyclohexane

    Chlorure de méthylène

    111 trichloroéthane

    tétrachlorure de C

    ‘’

    Dichloro 1-2 éthane

    ‘’

    Trichloréthylène

    ‘’

    Perchloréthylène

    ‘’

    Méthanol

    ethanol

    Ethylène glycol

    propylène glycol

    Dioxanne

    THF

    DMF

    sulfolane

    CS2

    ‘’

     

    Autres produits chimiques de remplacement des solvants :

     

    PRODUITS

     

    APPLICATIONS

    REMARQUES

    Acides

    Nettoyage métalliques

    Brûlures chimiques

    a Butyrolactone

    Décapage peintures

    Corrosif

    Carbonate de propylène

    Décapage peintures

    Irritant

    Huiles végétales et dérivés

    Imprimerie

     

    Nettoyants aqueux

    Nettoyage métallique

     

    N-méthylpyrolidone

    Décapage peintures

    Irritant

    Perfluorocarbures

    Dégraissage de métal

     

    Terpènes

    (d-limonène)

    Dégraissage de métal

    Imprimerie

    Toxicité cutanée

     

    II. Améliorer la ventilation:

     

    III. Vérifier l’étiquetage:

     

    IV. Interdiction de fumer.

    V. Utilisation en vase clos suite au protocole de Montréal du 16 septembre 1987 - décret du 16 octobre 1992 (J.O. du 25 mars 1993).

    Application au tétrachlorure de carbone et au 1,1,1 trichloréthanne .

     

    Prévention technique individuelle

    1- Utilisation de protections simples:

    . Gants: choisir le bon gant (en vitton, polymère néoprène, acrilonitrile, PVA)

    Exemples particuliers:

     

    2- Interdire de se laver les mains et les avants bras avec des solvants.

    3- Interdiction de manger, boire sur les lieux de travail.

    4- Prendre des douches.

     

     

    Prévention médicale

     

    A l’embauchage:

    - ne pas exposer les sujets présentant une susceptibilité individuelle :

    eczéma

    troubles neurologiques

    troubles hépatiques

    troubles rénaux

    anémie

    éthylisme chronique

     

    - Ne pas exposer les femmes enceintes

     

    - Lors des examens périodiques:

    - rechercher les premiers signes d’atteinte de la santé en fonction du ou des solvants utilisés par l’examen clinique et les examens paracliniques (surveillance de l’imprégnation et de l’intoxication).

    - Informer et éduquer le personnel.

     

    SECURITE dans l’emploi des solvants

     

    1- Risque d’incendie et d’explosion:

    Le risque est d’autant plus grand que la tension de vapeur de solvant est plus élevée et le point éclair plus bas.

    Un solvant peut s’enflammer au contact d’une surface chaude si la température de cette surface est supérieure à la température d’auto-inflammation.

    Pour qu’un incendie ou une explosion se produise, il faut la réunion de trois conditions:

    Il faut donc éliminer:

    2- Densité de vapeurs:

    Presque tous les solvants ont des vapeurs plus lourdes que l’air.

    3-Electricité statique:

    Formée par frottement (dans les tuyaux ou par agitation), les charges peuvent produire des étincelles par décharge sur un matériau bon conducteur.

     

    REPARATION

    Tableaux des maladies professionnelles concernant les solvants

    Tableau n° 3

    Intoxication professionnelle par le tétracholoréthane

    Tableau n° 4

    Hémopathies provoquées par le benzène et tous les produits en renfermant

    Tableau n° 4bis

    Affections gastrointestinales provoquées par le benzène, le toluène, les xylènes, et tous les produits en renfermant

    Tableau n° 11

    Intoxications professionnelles par le tétrachlorure de carbone

    Tableau n° 12

    Affections professionnelles provoquées par les dérivés halogénés suivants des hydrocarbures aliphatiques (chlorure de méthylène, 111 trichloroéthane)

    Tableau n° 59

    Intoxications professionnelles au n-hexane

    Tableau n° 84

    Affections engendrées par les solvants organiques liquides à usage professionnel

    Tableau n° 9

    Affections provoquées par les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques (chlorobenzène)

    Tableau n° 13

    Intoxications professionnelles par les dérivés nitrés et chloronitrés des carbures benzéniques

    Tableau n°22

    Tableau n°27

    Sulfure de carbone

    Chlorure de méthyle

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    15/07/02